1888年的12月，梵高用剃须刀割掉了自己的左耳。究其原因，历史上众说纷纭。其中有一种说法是，因为长期幻听，不堪其苦。

　　幻听是精神分裂症的核心症状。主要表现为在没有外界声音刺激的情况下，个体听到声音的知觉体验。幻听到底从何而来？几个世纪以来，科学家一直在寻找答案，但至今仍鲜有定论。

　　近期，上海纽约大学神经与认知科学副教授田兴及其团队在PLOS Biology期刊上发表了一项研究。文中，研究者揭示了一种新的神经机制，解析幻听时大脑信号的“异常”。该成果挑战了神经科学领域近150年的传统观点，也为精神分裂症的治疗方法指明新的探索方向。

【两种大脑信号】

　　人类精神世界的脑功能基础一直是田兴教授的研究焦点，其团队围绕该课题已在Cerebral Cortex、eNeuro等重要期刊发表多篇论文。基于多年的研究积累，聚焦精神分裂症及幻听症状，田兴团队提出，幻听可能源于两种大脑信号的“失灵”：“破碎”的抑制信号（CD）和“嘈杂”的激活信号（EC）。这两种信号通常在大脑计划或执行发出动作时生成，包括“说话”这一动作。

　　“简单来说，CD是一种抑制信号，它的存在使大脑能够区分‘外界的声音’和‘自己发出的声音’。CD受损时，患者无法判断自己‘听到’的声音实际上来自大脑本身。”田教授解释道。研究也同时指出了脑中声音的来源，“患者大脑中的EC信号过于活跃，以至于在没有外部声音刺激的情况下，激活了大脑的听觉系统，造成‘听到声音’的错觉。”

　　左图：功能正常的大脑，CD（蓝色阴影区）和EC（红色阴影区）在言语全过程中正常运作右图：幻听患者的大脑，功能异常的CD（灰色阴影区）和嘈杂的EC（模糊红色阴影区）

【都是抑制功能？】

　　此次研究首次以精神分裂症患者为对象开展脑电（EEG）实验，以验证团队所提出的幻听机制假设。研究者测量了40位精神分裂症患者的脑电波，其中20人有幻听病症、20人无幻听经历。试验中，参与者执行了多项不同场景下的“说话任务”，研究人员则测量并记录了患者在言语准备各阶段中的脑波数据。

　　实验结果证实，在准备说话阶段，幻听患者脑中的抑制信号缺失（即“破碎”的CD）；并伴有具有增强效果、但作用不精准的激活信号（即“嘈杂”的EC），导致患者“听到”声音。

　　脑电实验后，研究者构建了一套模拟CD和EC损伤的计算模型，验证实验数据的同时，进一步区分两种信号所执行的不同功能。

　　“在此之前，学界通常认为这两种信号执行的都是抑制功能。使用计算建模的手段，我们能够对各项参数进行精准调控，实现目前实验手段无法达到的灵活度和精确度，对二者进行区分。”田教授说，“在实验的基础上借助建模，我们首次精确的模拟和实证了CD与EC的差异，从运作时间和功效双角度区分二者的不同功能，挑战了神经科学领域多年来的传统理论。”

受试者在田兴实验室参与脑电实验。

【更深层次大脑运作机制】

　　长久以来，精神疾病被归类为“心理疾病”，非“神经疾病”，因为精神疾病患者的大脑中未见明显的脑部损伤。然而，此前诸多的精神疾病研究，经常将重点置于探测患者大脑结构及连接上的变化。

　　“我们可以将大脑想象成一台电脑。对于幻听患者而言，电脑的‘硬件’，也就是脑部组织，并未受损；但其中运行的‘软件’，也就是神经通路中看不到、摸不着的各类大脑信号‘失灵’了。”田教授说，“本次研究将‘认知’重新引入精神疾病的探索当中去，为更全面地理解精神疾病提出了一个具有前景的新方向。”

　　该研究的第一作者杨馥银博士2022年毕业于华东师范大学–上海纽约大学联合培养博士生项目（N.E.T.），现于上海交通大学附属上海精神卫生中心任博士后研究员。杨博士说，“幻听在临床上仍是一个棘手的难题，此次研究提出了新的理论，对幻听的机制进行了更加深入的剖析，希望这些成果能够为未来的研究奠定基础，促进更多幻听治疗和干预新方法的提出。”

　　田兴教授团队也将持续探索包括幻听等精神疾病症状的更深层次大脑运作机制。田教授表示，当前精神分裂症的主流治疗方法仍是药物治疗，但此类药物往往有一些副作用。团队希望，随着研究对于神经机制认识的不断深化，更多新疗法能够被提出，为患者提供更多选择。